Последние новости

Тенденции рынка соединительных коробок для оптоволокна на 2023 год с анализом ключевых игроков Furukawa YOFC UI Lapp GmbH Phoenix Mecano AG METZ CONNECT Sterlite Power Nexans HUBER+SUHNER Neutrik Rosenberger OSI eks Engel GmbH & Co. KG Ipcom CommScope Prysmian Group Pepperl+Fuchs SE SCHMERSAL SIEMENS BOSCH

Тенденции рынка усилителей кабельного телевидения в 2023 году с анализом ключевых игроков Braun Group, Analog Devices, Skyworks, Blonder Tongue, Hangzhou Tuolima Network Technologies, Multicom, Freescale Semiconductor, Qorvo, MACOM, Comtech Xicom Technology, NXP Semiconductors, Vision Products

Цепь от нейротензиновых нейронов латеральной перегородки к туберальному ядру контролирует гедоническое питание.

Dec 31, 2023

Молекулярная психиатрия, том 27, страницы 4843–4860 (2022 г.) Процитировать эту статью

6208 Доступов

10 цитат

13 Альтметрика

Подробности о метриках

Пищевое поведение регулируется как гомеостатическими потребностями организма, так и гедонистическими ценностями пищи. Легкий доступ к вкусным и высокоэнергетическим продуктам питания и последующая эпидемия ожирения подчеркивают острую необходимость лучшего понимания нейронных цепей, которые регулируют гедонистическое питание. Здесь мы сообщаем, что нейротензин-позитивные нейроны латеральной перегородки (LSNts) играют решающую роль в регуляции гедонистического питания. Замалчивание LSNts специфически способствует кормлению вкусной пищей, тогда как активация LSNts подавляет общее кормление. Нейроны LSNts проецируются в туберальное ядро (TU) посредством передачи сигналов ГАМК для регуляции гедонистического питания, в то время как сигнала нейротензина от LSNts → супрамаммилярное ядро (SUM) достаточно для подавления общего питания. Визуализация кальция in vivo и оптогенетические манипуляции выявляют две популяции нейронов LSNts, которые активируются и ингибируются во время кормления, что способствует поиску и потреблению пищи соответственно. Хронической активации LSNts или LSNts→TU достаточно для снижения ожирения, вызванного диетой с высоким содержанием жиров. Наши результаты показывают, что LSNts→TU является ключевым путем регуляции гедонистического питания.

За последние несколько десятилетий заболеваемость ожирением и связанными с ним метаболическими заболеваниями быстро возросла и стала серьезной проблемой здравоохранения во всем мире [1]. Основным движущим фактором, лежащим в основе пандемии ожирения, является переедание, вызванное огромной доступностью очень вкусной и калорийной пищи в современном обществе. Питание может определяться потребностями в энергии, что является эволюционно консервативным механизмом поддержания метаболического гомеостаза. Это гомеостатическое питание жестко контролируется активностью мозговых сетей и циркулирующими гормонами [2,3,4]. С другой стороны, гедонистическое питание обусловлено удовольствием от потребления вкусной пищи без метаболической потребности, что является основным фактором, способствующим перееданию и ожирению [5].

Хотя нейронные цепи, которые опосредуют гомеостатическое питание, широко изучены, гораздо меньше известно о нервных субстратах, регулирующих гедонистическое питание [6,7,8]. Гомеостатическое и гедоническое питание может обрабатываться отдельными и отдельными нейронными цепями [6]. Ядра гипоталамуса, включая дугообразное ядро (ARC) и латеральную область гипоталамуса (LHA), хорошо известны как посредники в гомеостатическом питании, которое преобразует сигналы голода в поиск и потребление пищи [9]. В целом предполагается, что гедонистическое питание опосредовано мезолимбической дофаминергической системой вознаграждения, включая вентральную покрышку (VTA) и ее мишень, прилежащее ядро (NAc) [2, 10, 11]. Однако генетически модифицированные мыши с дефицитом дофамина перестают питаться и умирают в течение нескольких недель после рождения [12], что позволяет предположить, что дофаминовая система VTA также играет решающую роль в регулировании поведения, важного для выживания животных, такого как гомеостатическое питание. Более того, нейроны, экспрессирующие родственный агути пептид (AGRP), в ARC хорошо характеризуются контролем гомеостатического питания [13]. Абляция нейронов AGRP отменяет потребление обычной пищи, но не влияет на прием вкусной пищи, индуцированный грелином [14]. Согласно недавнему исследованию, активация поступления в передний паравентрикулярный таламус (aPVT) NAc способствует гедоническому питанию пищей с высоким содержанием жиров, но не влияет на прием пищи на ночь [15]. Эти исследования показали, что отдельные нейронные цепи могут по-разному способствовать гомеостатическому и гедонистическому питанию.

Латеральная перегородка (LS) получает сигналы от гиппокампа и отправляет массивные проекции в гипоталамус; таким образом, он особенно хорошо подходит для интеграции контекстной информации, такой как вкусовые качества пищи, для управления пищевым поведением. Предыдущие исследования предположили потенциальную роль LS в регуляции как общей тревожности, связанной с питанием, так и вызванной стрессом [4, 16]. Однако мало что известно о том, как типы и цепи LS-клеток способствуют гедонистическому питанию.

0.05./p> 0.05; high-sucrose food, F(1,18) = 5.234, P < 0.05; high-fat food, F(1,18) = 6.420, P < 0.05) followed by Sidak's post hoc test, ***P < 0.001, means ± s.e.m. D CNO injection reduced the total intake of sucrose solution (upper panel) and Ensure (lower panel) by hM3D-expressing (n = 7) but not mCherry-expressing mice (n = 5). Sucrose solution: two-way ANOVA (F(1,20) = 7.96, P < 0.05) followed by Sidak's post hoc test. ***P < 0.001. Ensure: two-way ANOVA (F(1,20) = 15.70, P < 0.001) followed by Tukey's post hoc test. ****P < 0.0001. Means ± s.e.m./p> 0.05; palatable food, F(2,30) = 6.563, P < 0.01) followed by Tukey's post hoc test. ns, no significant difference and *P < 0.05. Means ± s.e.m. F Effects of chemogenetic activation of LSNts neurons on food intake (left panel: standard chow, right panel: palatable food) by LacZ control (n = 11), vGAT knockdown (n = 9) and Nts knockdown (n = 13) mice. Two-way ANOVA (standard chow, F(2,60) = 4.661, P < 0.05; palatable food, F(2,60) = 5.583, P < 0.01) followed by Sidak's post hoc test. ns, no significant difference, *P < 0.05, ***P < 0.001, and ****P < 0.0001, means ± s.e.m. G Representative images showing that the CNO (2 mg/kg) injection induced robust c-fos expression in LSNts neurons in LacZ control, vGAT knockdown and Nts knockdown mice. Scale bar: 100 μm. H Statistical analysis of the ratio of c-fos+ cells after saline and CNO injection in LacZ control (n = 3), vGAT knockdown (n = 3) and Nts knockdown (n = 3) mice. One-way ANOVA (F(5,12) = 854.6, P < 0.0001) followed by Tukey's post hoc test. ****P < 0.0001. Means ± s.e.m./p> 0.05). Means ± s.e.m. J Optogenetic inhibition of TU-projecting LSNts neurons significantly increased the intake of Ensure. EYFP control group, n = 5; eNpHR group, n = 6. Two-way ANOVA (F(1,18) = 5.341, P < 0.05) followed by Sidak's post hoc test. **P < 0.01. Means ± s.e.m. K Representative images showing the in situ hybridization results for the neurotensin receptor 1 (NtsR1) mRNA signal in the SUM. L Schematic showing the experimental design for the local infusion of the Nts peptide into the SUM. M Quantification of 2-h intake of standard chow after saline (gray bar, n = 8) or Nts (blue bar, n = 8) administration to the SUM. Wilcoxon signed-rank test. ***P < 0.001. N Quantification of 2-h intake of high-fat food after saline (gray bar, n = 8) or Nts (blue bar, n = 8) administration to the SUM. Wilcoxon signed-rank test. **P < 0.01. O Average Ca2+ activity of LSNts→TU recorded by fiber photometry during free feeding of regular food (left panel) or Ensure (right panel). Upper panel: Population average from 5 mice. Lower panel: Ca2+ activity in individual mice. P Average Ca2+ activity of the LSNts→SUM circuit recorded by fiber photometry during free feeding of regular food (left panel) or Ensure (right panel). Upper panel: Population average from 3 mice. Lower panel: Ca2+ activity in individual mice./p> 0.05). Means ± s.e.m. E The duration in the center of the open field test for control mice fed standard chow (gray, n = 5), control mice fed a high-fat diet (red, n = 5), LSNts::hM3D mice fed a high-fat diet (green, n = 7) and LSNts→TU::hM3D mice fed a high-fat diet (orange, n = 9). One-way ANOVA (F(3,22) = 1.19, P > 0.05). Means ± s.e.m. F Working model of the molecular and circuitry mechanism by which LSNts neurons regulate hedonic feeding and body weight./p>

Предыдущий: TDS планирует удвоить количество оптоволоконных сетей к 2024 году, рост гигабитных сетей и IPTV продолжается Следующий: Бизнес в ОАЭ: R&M запускает инновационную смешанную

Отправить запрос

Отправлять